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事业常成于坚忍，毁于急躁。我在沙漠中曾亲眼看见，匆忙的旅人落在从容的后边；疾驰的骏马落在后头，缓步的骆驼继续向前。

——萨迪

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第二十章常见继发性头痛

第二节高颅压头痛

一、概述

颅内压增高是重要的头痛原因之一。

高颅压分为原发性高颅压和继发性高颅压。继发性的可以因为各种局部或全身病变导致。各种导致颅腔变小和（或）颅内容物增多的原因均可造成颅内压增高。引起颅腔缩小的原因包括先天性头颅畸形以及外伤导致的骨折等。颅腔内容物包括脑实质、脑脊液和脑血流三部分，任一内容物的增多均会引起颅内压增高，颅内各种占位性病变如脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿、颅内肉芽肿和各种颅内寄生虫病等，或各种先天或后天原因导致的脑水肿，以及各种导致脑血流量增加的因素，包括动脉性的充血、静脉性淤血和颅内血管畸形等，均可导致高颅压。

其他可能导致高颅压的因素，如心力衰竭、慢性呼吸道疾病、高凝状态、肾脏疾病、甲状旁腺功能减退症、慢性耳炎、颈部夹层动脉瘤，或使脑脊液蛋白质升高的疾病（Guillian-Barre综合征、系统性红斑狼疮和脊髓肿瘤等）。

有些药物可能与高颅乐有关，如萘啶酸、维生素A、米诺环素、促蛋白合成类固醇以及停用皮质类固醇。

原发性/特发性高颅压发病机制不明，也称假脑瘤（PTC），诊断标准：①除视乳头水肿、视力减退和展神经麻痹外神经系统检查正常；②脑脊液压力升高，肥胖患者25cmH2O，较瘦患者20cmH2O；③除蛋白含量降低外，脑脊液检查正常；④无脑积水或占位病变；⑤无明确病因。

二、临床表现

颅内压增高的最常见临床表现为头痛。高颅压头痛早期常呈周期性、搏动性，少数呈撕裂状。头痛可为持续性，也可为阵发性，阵发性的持续时间为数分钟至数小时不等。头痛的部位与病灶的部位并不一致，头痛的程度与颅内压也不一定成正比，头痛的突然缓解并不代表颅高压的缓解，如蝶鞍内肿瘤突破鞍膈后头痛可突然缓解。

呕吐是高颅压头痛的常见伴随症状，典型的为喷射样呕吐，最常见于成人。婴幼儿出现频繁呕吐，提示第四脑室或颅后窝占位性病变，有时也可见于脑积水或硬膜下出血。

查体常可发现视乳头水肿，但患者常无视觉症状，有时可出现一过性视物模糊、色觉异常。颅内压增高如波及黄斑且出现水肿，出现中心暗点、中心视力下降。慢性高颅压患者，可出现继发性视神经萎缩，甚至完全失明。

急性高颅压患者可出现意识障碍，严重者可出现脑疝的表现。慢性颅高压患者可出现一侧或双侧展神经麻痹。

此外，造成继发性颅高压的病因不同，可同时有原发病的临床表现。

三、诊断要点

头痛患者如伴有呕吐，特别是查体发现视乳头水肿者，应首先考虑为高颅压头痛。此时应进行详细的神经系统体格检查，必要时行神经影像学检查如头颅CT、MRI和脑血管造影检查，确定导致高颅压的病变部位与性质。腰穿测定压力超过mmH2O是确诊高颅压头痛最可靠的方法，怀疑颅内压增高者腰穿时，应特别注意缓慢放液，防止脑疝形成。

对原发性高颅压的诊断，必须通过充分的体格检查、辅助检查和随访观察排除其他引起高颅压的原因后方可考虑。国际头痛学会制定的原发性高颅压头痛的诊断标准为：

1．患者须符合以下标准：

（1）腰穿测定或硬膜外或脑室内压力监测颅内压超过mmH2O。

（2）除视乳头水肿和可能的展神经麻痹外，其他神经系统检查均正常。

（3）神经影像学检查无占位性病变和脑室扩大。

（4）脑脊液白细胞数正常、蛋白质浓度正常或偏低。

（5）无颅内静脉窦血栓形成的临床及神经影像学证据。

2．头痛的程度和频率随颅内压变化而变化。

四、治疗方案及原则

高颅压头痛治疗的关键在于明确病因，治疗原发病，并积极对症治疗。根据患者的具体情况进行脱水治疗，可采用静脉点滴甘露醇、甘油果糖和口服甘油盐水等渗透脱水剂，口服或静脉注射利尿剂，皮质类固醇也可减轻水肿达到降低颅内压的目的，白蛋白可以提高血浆胶体渗透压有助于脱水作用的维持。对于急性高颅压患者为防止脑疝的形成，可急症外科手术如颞板下减压术等。脑积水患者可进行脑室分流术或脑室镜下造瘘术。

原发性高颅压患者的治疗除上述降颅压治疗外，还包括口服乙酰唑胺降低脑脊液的生成、控制饮食降低体重。视力进行性下降的患者，可短时间应用皮质类固醇，或行视神经鞘开窗术，以达到挽救视力的目的。

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