急诊科每天都有一大堆的故事。
加床，+床原来是有分别的。病房设置上没有单间、没有双人间，没有三人间。
师弟师妹们交流最多的是，如何发病的，怎样用药的，发病机制是啥，各种为什么。
抱着雅思的，复习考研的，准备考博的、搞科研、写论文的。最显著的依然是规培全科医生。虽然自己不属于他们其中的任何身份，但也很好地融入到这样的环境中去。似乎又回到了自己的学生时代。
1、胰腺炎
急性胰腺炎/是一种常见急腹症其发病率在急腹症中占第一位，许多报告指出4该病有逐年增加的趋势。这与胆道疾病发病率的增加有关，其发病女性多于男性临床上,表现差异极大，经一般性治疗即可康复的为轻型。
2、脑囊虫病
是猪囊尾蚴寄生于颅内所引起的一种疾病。经由多种方式进入胃的绦虫卵，在十二指肠中孵化成囊尾哟，其钻入肠壁经血液循环分布至全身，寄生在脑实质、脑室、蛛网膜下腔或脊髓内，导致神经系统相关症状。随着现代诊断技术的应用，目前脑囊虫病的确诊率已显著提高，驱虫治疗和外科手术的应用改善了脑囊虫病患者的预后。
二、临床表现脑囊虫病的临床表现多样，按发生部位可分为脑实质型和实质外型。临床表现与囊虫寄生的部位、数目、大小以及囊虫所处的生长期有关，活囊虫时期可无任何症状，只有当囊虫进入蜕变期才出现头痛、癫痫等症状。1．癫痫发作：癫痫发作多发生在实质型脑囊虫病患者，其发作类型既有部分性发作，也有全面性发作。Carabin等‘41总结发现在有症状的脑囊虫病患者中，复发性癫痫的发生率在80％左右、颅内高压发生率为12％、局灶性神经功能缺损占16％、认知功能下降占5％。单一病灶治疗后6—12个月癫痫复发率为13％一48％。癫痫发作的机制尚不明确，可能与局部炎症反应和胶质增生有关¨J。约35％一50％的患者病灶周围有水肿和强化现象，推测周围水肿是炎症反应所致mo。一项关于脑囊虫病相关的难治性癫痫的研究发现，45例中有18例存在同侧海马硬化的表现Ho。2．颅内高压：产生颅内高压的机制是多方面的，常见的原因为脑积水，由于虫体阻塞脑脊液循环通路或炎症反应引起。大脑导水管阻塞可引起帕里诺(Parinand)征，第四脑室正中孔。
2．颅内高压：产生颅内高压的机制是多方面的，常见的原因为脑积水，由于虫体阻塞脑脊液循环通路或炎症反应引起。大脑导水管阻塞可引起帕里诺(Parinand)征，第四脑室正中孔，阻塞表现为Brun综合征，这种情况如果不行手术死亡率很高。囊虫性脑炎也可引起颅内高压，它是由大量活虫或退化囊虫引起的炎症反应，急性或亚急性起病，表现为意识障碍、癫痫发作和颅内高压一-。
3．局灶性神经功能缺损症状：脑囊虫病可引起各种中枢神经系统症状，包括锥体束征、感觉缺失、语言障碍、不自主运动、脑干症状及帕金森样症状等，这些症状是由脑实质内的囊虫、周围水肿的毒性反应以及蛛网膜下腔的团块效应所引起。3％的患者可以有卒中样症状，病灶多位于内囊后肢、放射冠区和脑干等部位，卒中与颅内小动脉炎和血管闭塞有关¨“。
三、神经影像学检查囊虫的生长是一个动态过程，因此不同时期的影像学表现也有不同。早期含活虫的囊呈无水肿无强化的小圆形，内有头节的不对称的结节，又称洞-点征；当囊虫退化成胶样囊肿时，表现为边界模糊，周围水肿有环形强化或结节状囊肿，磁共振扩散加权成像(DWI)可见到囊肿内的头节，CT和MRI常规序列极少见到；囊虫到颗粒状阶段，内部不存在液体，呈结节状改变，周围围绕高信号改变，往往是胶质细胞增生的结果；钙化型脑囊虫病CT表现为高密度结节，无周围水肿，MRI检查不如CT敏感。在外侧裂和基底池的囊虫可以形成较大的囊肿，呈分叶状，也称葡萄状。如果同时存在蛛网膜炎，CT或MRI可表现为相应部位的脑膜异常强化；MRI的Flair相可以清晰地显示脑室及脑池内的囊虫¨”，而囊虫和脑脊液的CT值相当，此时CT检查较难发现，但CT可以诊断脑积水和脑室扩大。
一定拓展自己的临床思维！这个对于基层尤其重要！！！
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