上一篇介绍了各种分流阀的物理构造，相对清晰明了；这篇换个话题，分享一下关于“低压性脑积水”的文献笔记。核心文献为年发表于《Nurosurgry》的第一篇关于“低压性脑积水状态（Low-PrssurHydrocphalicStat，LPHS）”的回顾性病例分析。
PangD,AltschulrE.Low-prssurhydrocphalicstatandviscolasticaltrationsinthbrain.Nurosurgry.;35(4):-55;discussion55-6.
一、“低压性脑积水”的提出和特点
我们常会听到“常/等压性脑积水（NormalPrssurHydrocphalus，NPH）”，字面上的定义就是颅内压（ICP）位于正常值范围内（成人7~15cmH2O）的脑积水。那么“低压性脑积水（LowPrssurHydrocphalus，LPH）”是不是就是ICP低于正常值的脑积水呢？
年Pang等人报道了一组12例的病例回顾。临床过程见图1-3。
图1
图2
图3
图1展示了这组病例的年龄、性别，这些病例在基础病变（causofhydrocphalus）的基础上经历了一些临床过程（othrclinicaldata），然后均接受了VP分流且达到了较长期的脑积水的缓解（durationofstablshuntdpriod），使用的分流阀为不可调压的Hakim中压阀（5.5~8.8mmHg），在出现所谓“LPHS”临床症状前又经历了一些偶发的分流后事件（prcdingincidnt）。
图2罗列了这组病例治疗“LPHS”的全过程。在出现LPHS症状（图3）一段时间后（durationofLPHSsymptoms），早期的病例在排除分流管堵塞的前提下，均按常规更换了阀门（中压到中压，无效后再中压到低压，shuntrvisiondata），然而这些病例并未像通常的脑积水患者那样得到缓解，而是临床症状进行性加重、脑室体积进行性增大（vntricular/biparitalratio，由LPHS前的pr-LPHS发展至症状高峰期的pak-LPHS）、而ICP则是在之前引流阀的正常范围甚至更低（vntricularprssur，pak-LPHS，2.2~6.6mmHg）。
此时，治疗策略改变，进行了负压脑室外引流（sub-zroEVD），具体方法为：引流管口每天下降2-4cm，在每次调整后24小时行头颅CT观察脑室大小，当CT首次出现脑室缩小征象，则保持该高度至少2天，再复查CT观察脑室是否进一步缩小，若非，则继续下降管口，直至脑室大小恢复至LPHS前的基线，且保持3天，此时的外口高度即反映了负压的最低值（EVDnadir，-1.5~-14.7mmHg）。此后即按每天2-4cm的速度上升管口，且依然每天行CT观察脑室大小，若脑室大小保持、而外引流压最大值（EVDznith，3.7~7.4mmHg）上升到正常范围（3~9mmHg），则提示治疗成功，经过这过程的脑室外引流治疗（durationofEVD），可以据此更换最终的VP分流阀门（finalshuntprssur）。若在上述过程中脑室再次扩大，则重复之前的sub-zro过程。
图2中另有一列为PVI，这个非常重要，后文详述。
此后又有多位作者描述了类似的病例，临床均符合年的这第一篇报道特点（图4）。由此可知，低压性脑积水LPH是基于不同病因、但又具有相似临床过程的一组病例提出的，其特点为：
1、各种病因引起的脑积水，在早期经过常规中压VP分流可有长期缓解；
2、随着时间延长或由于某些事件的效应，上述分流稳定状态被打破，再次出现脑积水表现，包括临床症状和影像学的脑室扩大；
3、更换分流阀门甚至到低压范围，上述脑积水表现仍进行性加重；
4、然而ICP处于正常范围低限或低于正常范围；
5、予以sub-zro负压脑室外引流，才可缓解症状、逆转脑室大小，且可使ICP回升至正常范围。
图4
二、LPH的物理学机制
LPH的发生，甚至是所有脑积水的发生，个人理解，大的框架都是一个符合物理学原理的力学模型，可以用数学公式来表达（怎么变化）；而推动这个模型里每一个关键环节演变的因素又是，颅脑内各成分作为生物器官而与生俱来的生物学特性（为什么变化）。
2.1颅内压的物理学本质
颅内压ICP的定义，这个神经科最基本的概念，大家都会说，即颅腔内脑脊液的压强（注意不是压力），可是它的物理学本质到底是啥呢？
高中物理告诉我们，一个装水的杯子，其内每一点的压强，都是由于水的重力引起的，公式为P=ρgh，说明只与该点的深度h和液体的密度ρ有关。对于颅内压，既然其定义就是颅腔内脑脊液的压强，那么很容易想到，脑脊液重力引起的这部分肯定是重要的组成部分，且不同高度（不同解剖部位）的值不同。因此，我们常以室间孔（Monro孔）高度的值作为ICP，即作为植入颅内压监护探头的理想部位，或者脑室外引流时引流管外口平外耳道连线时测出的值。
可是上面的“水杯模型”跟我们的颅内压存在一个明显的不同，即同样作为容器，水杯本身是硬的、不可舒缩，而脑室的容器——脑组织则是软的、具有可舒缩性。这时容易想到，颅内压的形成，除了上述脑脊液重力成分以外，是否还有脑组织的回缩力因素？
由此假想一组物理模型（图5）。失重状态下，ρgh即可被略去。一定体积的水悬浮在空中，水分子由于分子间引力、斥力和表面张力，自然而然形成一个球状物；这时候外面套个跟它体积一样大小的塑料袋，塑料袋当然不承受压力。同样在失重状态下，往一个小气球内注水，当气球体积膨胀到跟上述水球一样大时，很容易想象，气球壁由于形变，任意一点会产生两个与拉伸方向相反的回缩力，其合力向量作用于水球并指向球心；反过来，水球对气球壁的力为离心方向；这个水对气球壁的“张力”，其本质又是由于水分子之间的距离缩小，分子间斥力大于引力而形成的净“斥力”。再回到正常重力场下的气球装水模型，根据上面的分析就可以推测，测量其内任意一点的压强，均包含两个成分——1、重力ρgh部分；2、水分子斥力部分，其产生原因在于弹性容器的回缩力。那么，ICP的物理学本质也应该如此。
图5
2.2球形弹性容器的压强-容积曲线
上面说了那么多，目的是为了思考下一个问题——随着容积的增大，弹性容器内的压强怎么变化？通过刚才的分析，容积增大可以引起ρgh的h增大，但正是由于还存在另一部分因素（容器回缩力），这个问题就变得复杂的多。
这里再引入一个生活中的物理模型。吹气球，一开始很费力，但随着气球增大到一定程度，又变得很轻松。说明随着容积的增大，压强（继续吹大所需的力）的变化并不是简单的线性。再看另一个很有意思的物理实验：两个相同材质的气球，吹成一大一小，然后开口用管子相连，问两者的变化？实验结果是大的更大，小的更小，最终保持一个稳定状态。这其中的物理学原理其实并不简单，《中学物理教学参考》杂志年的《大小气球对接现象的量化解释》一文详细阐述了其中的物理原理，其实最终的实验结果根据初始两球的相对大小，可出现5种情况3种结局。具体推导过程不详说了，但其中给出了一个压强-容积（气球半径）关系公式和曲线（图6）：随着体积的增大，在未达到起始半径两倍值前，压强的增大并非线性；超过两倍后，压强反而递减。
图6
上述问题，其实早在年，就有神经科学家在研究常压性脑积水NPH时做了相似的推演（GschwindN:Thmchanismofnormalprssurhydrocphalus.JNurolSci7:-,），描绘出了张力（T）-半径（R）曲线（图7）。张力即我们提到的弹性球形容器的回缩力，曲线的“弧度”（任意点的切线斜率）为dT/dR。随后根据P∝T/R，推导得出下图公式，即压强（P）-半径（R）关系的公式。由此公式可知，当dT/dR（T-R曲线的斜率）=T/R（B点），dP/dR（P-R曲线的斜率，该曲线未画出）为0，即此时随着R变化，P不变，即达到Pmax；当dT/dRT/R（A点），dP/dR0，即此时随着R变化，P增大；当dT/dRT/R（C点），dP/dR0，即此时随着R变化，P变小。
图7
2.3颅内压的压强-容积曲线
颅脑跟上述物理模型相比，就又复杂了。一方面来自物理学因素，即与之前简单的气球模型相比，颅腔者，对于脑室内的脑脊液，由脑组织（弹性容器）包围以外，更外层还有无法形变的颅骨包围（非弹性容器）。另一方面则来自生物学因素，即颅腔内各种成分之间的比例可以变动以代偿，目的是使得容积纵然增大，也并不引起太过剧烈的ICP升高。
上述因素即形成了颅内压特有的压强-容积曲线，即著名的Monro-Klli曲线。引起该曲线横坐标（容积V）增大的原因，可以是各种病因，如血肿、肿瘤、脑积水等。图8左反映的是占位性病变下，原有正常成分不同程度地缩减。图8右则反映了在脑积水情况下，即脑室体积增大成为横坐标增大的原因。此时有两个在脑积水机制中特别重要的物理学概念：
图8
